موشهای دارای علائم پارکینسون پس از یک سال بهبود یافتند؛ راز مغز چیست؟
کیاپرس ـ نتایج یک مطالعه جدید روی موشهای آزمایشگاهی نشان می‌دهد برخی اختلالات حرکتی ایجادشده پس از مواجهه با آفت‌کش روتنون، پس از قطع مواجهه با این ماده به‌تدریج بهبود یافته‌اند. این یافته که در سال ۲۰۲۶ در مجله علمی iScience منتشر شده است، پرسش‌های تازه‌ای درباره توانایی سلول‌های عصبی برای بازیابی عملکرد مطرح می‌کند؛ هرچند به معنای کشف درمان پارکینسون در انسان نیست.
به گزارش کیاپرس، بیماری پارکینسون یکی از اختلالات عصبی پیشرونده است که با آسیب به سلول‌های تولیدکننده دوپامین در مغز ارتباط دارد. کاهش دوپامین می‌تواند به بروز علائمی مانند کندی حرکت، لرزش، سفتی عضلات و اختلال تعادل منجر شود.
اکنون یک مطالعه آزمایشگاهی روی موش‌ها نشان داده است که برخی علائم حرکتی ناشی از مواجهه با یک ماده سمی، پس از پایان مواجهه ممکن است به‌تدریج کاهش یابند؛ یافته‌ای که می‌تواند به درک بهتر پاسخ مغز به آسیب‌های عصبی کمک کند.
موش‌ها چگونه بهبود یافتند؟
در این پژوهش، موشهای آزمایشگاهی در معرض روتنون قرار گرفتند؛ آفت‌کشی که در مطالعات علمی برای بررسی سازوکارهای آسیب عصبی و ایجاد برخی ویژگی‌های شبیه پارکینسون استفاده می‌شود.
پس از حدود سه هفته مواجهه با این ماده، موش‌ها دچار اختلالات حرکتی شدند؛ از جمله کاهش سرعت حرکت، مشکلات تعادلی و دشواری در انجام برخی حرکات.
اما پس از قطع مواجهه، عملکرد حرکتی حیوانات به‌تدریج بهبود یافت. طبق گزارش مطالعه، حدود چهار ماه بعد، عملکرد حرکتی آن‌ها به وضعیت گروه کنترل نزدیک شد و پس از یک سال نیز نتایج برخی آزمون‌های حرکتی تفاوت اندکی با موشهای هم‌سن گروه کنترل داشت.
این تغییرات، پرسش مهمی را مطرح کرد: آیا سلول‌های عصبی آسیب‌دیده از بین رفته بودند یا برخی از آن‌ها توانایی عملکرد طبیعی خود را به‌طور موقت از دست داده بودند؟
در مغز موش‌ها چه اتفاقی افتاد؟
پژوهشگران برای بررسی این موضوع، ناحیه‌ای از مغز به نام «ماده سیاه» را مطالعه کردند. این بخش از مغز در کنترل حرکت نقش دارد و سلول‌های تولیدکننده دوپامین آن در بیماری پارکینسون اهمیت ویژه‌ای دارند.
بررسی‌های اولیه نشان داد تعداد سلول‌هایی که با نشانگرهای مرتبط با نورون‌های دوپامین‌ساز شناسایی می‌شدند، حدود ۴۰ درصد کاهش یافته بود. بااین‌حال، بررسی یک نشانگر عمومی‌تر نورونی نشان داد تعداد کلی نورون‌ها در این ناحیه به همان میزان کاهش نیافته است.
این تفاوت احتمال می‌دهد که بخشی از نورون‌ها نمرده باشند، بلکه ویژگی‌های زیستی یا میزان بیان نشانگرهای مرتبط با دوپامین در آن‌ها تغییر کرده باشد.
پس از ۱۲ ماه، تعداد سلول‌های شناسایی‌شده با نشانگر دوپامین به سطحی مشابه گروه کنترل رسید؛ بااین‌حال، برخی شاخص‌های مرتبط با فعالیت آنزیمی همچنان کاهش‌یافته باقی مانده بودند.
بنابراین، بازیابی برخی نشانگرهای سلولی و بهبود عملکرد حرکتی را نمی‌توان به‌تنهایی نشانه ترمیم کامل سلول‌های عصبی دانست. تعیین سازوکار دقیق این تغییرات به پژوهش‌های بیشتری نیاز دارد.
آیا این یافته به معنای درمان پارکینسون است؟
خیر. نتایج این مطالعه را نمی‌توان به‌طور مستقیم به بیماران مبتلا به پارکینسون تعمیم داد.
در این پژوهش، علائم حرکتی با استفاده از مواجهه آزمایشگاهی با یک ماده سمی ایجاد شدند؛ درحالی‌که پارکینسون در انسان بیماری پیچیده‌ای است که عوامل ژنتیکی، محیطی و تغییرات تدریجی عصبی می‌توانند در آن نقش داشته باشند.
همچنین، بهبود عملکرد حرکتی در موش‌ها لزوماً به معنای بازسازی کامل نورون‌های آسیب‌دیده یا توقف روند بیماری نیست. این مطالعه نیز نشان نمی‌دهد که بیماران مبتلا به پارکینسون می‌توانند بدون درمان بهبود یابند.
چرا این پژوهش اهمیت دارد؟
یکی از پرسش‌های مهم در علوم اعصاب، تفاوت میان مرگ سلول‌های عصبی و کاهش موقت عملکرد آن‌هاست. اگر بخشی از تغییرات مشاهده‌شده در این مطالعه ناشی از اختلال عملکرد قابل‌بازگشت نورون‌ها باشد، شناسایی سازوکارهای زیستی آن می‌تواند در آینده به طراحی مسیرهای تازه‌ای برای پژوهش درباره آسیب‌های عصبی کمک کند.
از سوی دیگر، ارتباط احتمالی مواجهه با برخی آفت‌کش‌ها با خطر ابتلا به بیماری پارکینسون در انسان، موضوعی مستقل است و یافته‌های این آزمایش به معنای بی‌خطر بودن این مواد نیست.
جمع‌بندی
بهبود تدریجی عملکرد حرکتی موش‌ها پس از قطع مواجهه با روتنون، یافته‌ای قابل‌توجه در مطالعه سازوکارهای آسیب عصبی است. این نتایج احتمال می‌دهد برخی تغییرات مرتبط با عملکرد نورون‌ها در شرایط خاص قابلیت بازیابی داشته باشند.
بااین‌حال، هنوز مشخص نیست چه سازوکاری باعث این بهبود شده و آیا می‌توان از این یافته‌ها برای توسعه درمان‌های آینده بیماری‌های عصبی استفاده کرد. برای پاسخ به این پرسش‌ها، انجام مطالعات بیشتر و بررسی نتایج در مدل‌های مختلف ضروری است.
در پنجرهی چاپ، مقصد را «ذخیره بهصورت PDF» (Save as PDF) انتخاب کنید.