محققان علت بیماری پارکینسون را پیدا کردند
کیاپرس / پیشرفتی قابل توجه مکانیسمهای اساسی بیماری پارکینسون را روشن میکند و پتانسیل درمانهای نوآورانه را در آینده ارائه میدهد.
محققان علت بیماری پارکینسون را پیدا کردند
به گزارش کیاپرس به نقل ازایسنا، از یورکالرت، تا همین اواخر، درک ما از بیماری پارکینسون به کلی محدود و این محدودیت در گزینههای درمانی ناچیز و در مدیریت این وضعیت ناتوانکننده آشکار شده بود. درک اخیر ما در درجه اول حول عوامل ژنتیکی مسئول موارد خانوادگی بوده، در حالی که عوامل ایجادکننده در بیشتر بیماران ناشناخته باقی مانده است با این حال، در تحقیق جدید، محققان دانشگاه کپنهاگ دانمارک، از بینش جدیدی در مورد عملکرد مغز در بیماران پارکینسونی پردهبرداری کردهاند. رهبر این کشف پیشگامانه، پروفسور شهره عیسیزاده ناویکاس است.
پروفسور عیسیزاده نویکاس میگوید: برای اولین بار، میتوانیم نشان دهیم که میتوکندریها، تولیدکنندگان انرژی حیاتی در سلولهای مغز، بهویژه نورونها، آسیب میبینند که منجر به اختلال در دیانای میتوکندری میشود. این امر بیماری را مانند آتشسوزی در مغز شروع و گسترش میدهد.
وی بیان کرد: یافتههای ما نشان میدهد که انتشار مواد ژنتیکی آسیبدیده، دیانای میتوکندریایی، باعث ایجاد علائمی میشود که یادآور بیماری پارکینسون و پیشرفت آن به سمت زوال عقل است.
بیماری پارکینسون یک بیماری مزمن است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار میدهد و منجر به علائمی مانند مشکل در راه رفتن، لرزش، چالشهای شناختی و در نهایت زوال عقل میشود. این بیماری بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده است. در حالی که در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد، درمانهای پزشکی خاصی میتوانند علائم آن را تسکین دهند.
قطعات کوچک دیانای میتوکندری باعث گسترش بیماری میشود
محققان با بررسی مغز انسان و موش، دریافتند که آسیب به میتوکندری در سلولهای مغز زمانی اتفاق میافتد که این سلولها نقصی در ژنهای پاسخ ضد ویروسی داشته باشند. آنان در جستجوی درک علت رخداد این آسیب و چگونگی کمک به این بیماری بودند. جستجوی محققان به یک افشاگری قابل توجه منجر شد. بخشهای کوچکی از میتوکندری، در واقع دیانای، به درون سلول آزاد میشوند.
پروفسور عیسی زاده توضیح میدهد که وقتی این قطعات دیانای آسیبدیده در در جای خود قرار نگیرند، برای سلول سمی میشوند و سلولهای عصبی را وادار میکنند تا این دیانای سمی میتوکندری را دفع کنند.
وی افزود: با توجه به ماهیت بههم پیوسته سلولهای مغزی، این قطعات دیانای سمی به سلولهای همسایه و دور گسترش مییابند، شبیه به آتشسوزی کنترلنشده در جنگلها که توسط یک آتش معمولی جرقه زده میشود.
نمونه خون، ایدهآل است
شهره عیسی زاده نویکاس پیشبینی میکند که این تحقیق گام اولیه در جهت درک بهتر این بیماری و توسعه درمانهای آینده، تشخیص و اندازهگیری اثربخشی درمان بیماری پارکینسون است.
وی همچنین ابراز امیدواری کرد که تشخیص دیانای میتوکندریایی آسیبدیده میتواند بهعنوان یک نشانگر زیستی اولیه برای توسعه بیماری باشد. نشانگرهای زیستی، شاخصهای عینی شرایط پزشکی خاص مشاهده شده در بیماران هستند. در حالی که برخی از نشانگرهای زیستی مانند فشار خون، دمای بدن و شاخص توده بدن رایج هستند، برخی دیگر بینشهایی را در مورد بیماریهای خاص، مانند جهش ژنی در سرطان یا سطح قند خون برای دیابت، ارائه میدهند. شناسایی یک نشانگر زیستی برای بیماری پارکینسون نوید قابل توجهی برای پیشرفت درمانهای آینده دارد.
پروفسور عیسیزاده نویکاس ابراز کرد: ممکن است آسیب دیانای میتوکندری در سلولهای مغزی از مغز به خون نشت کند. این امر امکان گرفتن نمونه کوچکی از خون بیمار را بهعنوان راهی برای تشخیص زودهنگام یا ایجاد پاسخ مطلوب به درمانهای آینده ممکن میسازد.
وی همچنین امکان تشخیص دیانای میتوکندری آسیبدیده در جریان خون را در نظر میگیرد که تشخیص بیماری یا سنجش پاسخهای درمانی را از طریق یک آزمایش خون ساده امکانپذیر میکند.
تلاش بعدی محققان شامل بررسی این است که چگونه آسیب دیانای میتوکندری میتواند بهعنوان نشانگرهای پیشبینی برای مراحل مختلف بیماری و پیشرفت عمل کند.
پروفسور عیسیزاده نویکاس خاطرنشان کرد: علاوه بر این، ما برای بررسی راهبردهای درمانی بالقوه با هدف بازگرداندن عملکرد طبیعی میتوکندری برای اصلاح اختلالات میتوکندریایی دخیل در این بیماری تلاش میکنیم.
یافتههای این پژوهش در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.